Модель ишемического повреждения сердца

Модель ишемического повреждения сердца

Восстановление нормальной скорости протока перфузируемого раствора через 40 мин частично (на 10-12%) восстановливало сократимость миокарда на фоне сохраняющейся контрактуры. Повреждение мембраны миоцитов в результате такой ишемии выражалось в интенсивном выходе низкомолекулярных соединений на стадии восстановленной скорости реперфузии. На этой модели ишемического повреждения сердца было исследовано защитное действие карнозина и некоторых его производных, а также гидрофильного антиоксиданта эмокиипина, рекомендованного в клинике для Лечения сердечно-сосудистых заболеваний, и гидрофобного антиоксиданта ионола. Исследуемые соединения (за исключением ионола) вводили в состав перфузирующего раствора на стадии 40-минутной ишемии, прекращая их подачу при восстановлении нормальной скорости перфузии.

Ионол давали животным с пищей в дозе 60 мг/кг веса в день на протяжении 4 дней до эксперимента. Ионол давали Животным с пищей в дозе 60 мг/кг веса в день на протяжении 4 дней до эксперимента. При такой постановке эксперимента Карнозин, анзерин и офидин существенно сберегают сократительную активность миокарда крысы.

Гистидин и гомокарнозин почти не давали положительного результата. Наиболее Эффективны были ацетилированные производные карнозина и (до некоторой степени) гистидина.

1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд (Еще не оценили)
Loading...

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Можно использовать следующие HTML-теги и атрибуты: <a href="" title=""> <abbr title=""> <acronym title=""> <b> <blockquote cite=""> <cite> <code> <del datetime=""> <em> <i> <q cite=""> <strike> <strong>

Подтвердите, что Вы не бот — выберите самый большой кружок: