Пальцевые дефекты конечностей у новорожденных

Пальцевые дефекты конечностей у новорожденных

В тех же условиях у самок нокаутного по гену Тр53 (р33′-типа), эмбриональная смертность составляла всего 7%, а частота врожденных уродств достигала 70 %. Сходные данные получены в работе других авторов на мышах самках C57BL/6J с различным состоянием гена Тр53 по частоте пальцевого дефекта у новорожденных при облучении in utero. Эти результаты показывают, что индукция апоптоза и пальцевые дефекты конечностей у новорожденных при облучении в период органогенеза опосредуются геном Тр53, и состояние гена Тр53 может быть существенным фактором генетической уязвимости и ответственности за врожденные дефекты, вызываемые пренатальным облучением. Прямые доказательства роли белка и гена Тр53 в радиочувствительности получены в опытах на мышах, различавшихся по Тр53-генотипу .

При введении за 5 мин до облучения в дозе 8 Гр или сразу после него животным дикого типа (с неповрежденным геном р53, р53+/+-генотипа) пифитрина (X — временного ингибитора белка Тр53 резко повышалась выживаемость, предотвращалось падение массы тела животных, в радиочувствительных органах — в костном мозге, тимусе и кишечнике уменьшалось чисАо клеток с проявлениями апоптоза. При введении за 5 мин до облучения в дозе 8 Гр или сразу после него животным дикого типа (с неповрежденным геном р53, р53+/+-генотипа) пифитрина (X — временного ингибитора белка Тр53 резко повышалась выживаемость, предотвращалось падение массы тела животных, в радиочувствительных органах — в костном мозге, тимусе и кишечнике уменьшалось чисАо клеток с проявлениями апоптоза.

1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд (Еще не оценили)
Loading...

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Можно использовать следующие HTML-теги и атрибуты: <a href="" title=""> <abbr title=""> <acronym title=""> <b> <blockquote cite=""> <cite> <code> <del datetime=""> <em> <i> <q cite=""> <strike> <strong>

Подтвердите, что Вы не бот — выберите самый большой кружок: