Молекулярные основы радиочувствительности

Молекулярные основы радиочувствительности

В итоге при облучении в значительной части клеток не происходит активация сверочных точек, отсуствует эффективная репарации ДНК. В ДНК сохраняются радиацонно-обусловленные структурные дефекты, и клетки с такими дефектами беспрепятственно преодолевают переходы Gt/S и G2/M, не подвергаясь распознаванию и «выбраковке» механизмами апоптоза. Выживаемость клеток возрастает, имитируя повышение радиорезистентности. В табл. представлены материалы, лежащие в основе механизма зависимости радиочувствительности биообъектов от состояния в них белка Тр53 или от их Тр53-фенотипа . Видно, что инактивация белка Тр53 в диплоидных фибробластах человека путем его связывания приводит к более чем полуторакратному повышению клеточной радиорезистености.

Видно, что инактивация белка Тр53 в диплоидных фибробластах человека путем его связывания приводит к более чем полуторакратному повышению клеточной радиорезистености. У мышей, принадлежащих по гену Тр53 к дикому типу (р53+/+-генотип) либо имеющих мутации в обоих аллелях гена Тр53 (р53′/’-генотип) утрата функционально активного белка Тр53 приводит к снижению способности клеток костного мозга (а также селезенки) реагировать на облучение G1-блоком клеточного цикла и апоптозом. В результате выживаемость их резко возрастает.

Роль белка Тр53 оказывается весьма существенной и в эмбриональной радиочувствительности.

1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд (Еще не оценили)
Loading...

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Можно использовать следующие HTML-теги и атрибуты: <a href="" title=""> <abbr title=""> <acronym title=""> <b> <blockquote cite=""> <cite> <code> <del datetime=""> <em> <i> <q cite=""> <strike> <strong>

Подтвердите, что Вы не бот — выберите самый большой кружок: