Механизм действия некоторых противолучевых средств

Механизм действия некоторых противолучевых средств

Поскольку продолжительность задержки клеток в Gj-фазе линейно зависит от дозы облучения, т.е. от тяжести радиационного повреждения ДНК, становится объяснимой зависимость длительности радиационного подавления указанных ферментных активностей и времени возобновления биосинтеза ДНК от поглощенной дозы радиации. Активация под влиянием белка Тр53 транскрипционной активности хроматина, приводящая к активации и обеспечению условий для репарации ДНК, согласуется с данными о том, что транскрипционная активность облегчает протекание процесса восстановления ДНК от повреждении. Устранение радиационных дефектов в ее молекулах содействует отмене возникшей задержки в цикле и обеспечивает возобновление в выживших клетках репликативного, синтеза ДНК. Механизм действия некоторых противолучевых средств Значимость остановки клеточного цикла путем активации сверочных точек для формирования радиобиологического эффекта позволяет по- новому объяснить механизмы противолучевого действия некоторых радиопротекторов, в частности, аминотиолов.

Так, в основе повышения выживаемости летально облученных животных после введения протектора этого класса очевиден механизм фармакологической блокады клеточного цикла в клетках критических органов . Так, в основе повышения выживаемости летально облученных животных после введения протектора этого класса очевиден механизм фармакологической блокады клеточного цикла в клетках критических органов .

1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд (Еще не оценили)
Loading...

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Можно использовать следующие HTML-теги и атрибуты: <a href="" title=""> <abbr title=""> <acronym title=""> <b> <blockquote cite=""> <cite> <code> <del datetime=""> <em> <i> <q cite=""> <strike> <strong>

Подтвердите, что Вы не бот — выберите самый большой кружок: