Влияние ГСД на тирозингцгфоксилазу мозга

Влияние ГСД на тирозингцгфоксилазу мозга

Из рисунка видно, насколько эффективно защитное действие карнозина (а также гомокарнозина) на активность фермента в этих условиях. Вероятно, что этот эффект объясняется нейтрализацией гидроксид-радикала, образующегося из пероксида водорода в водной среде при наличии металлов переменной валентности. Аналогичные опыты были поставлены in vivo. Для окислительной модификации Na/K-АТФазы была использована модель 4-сосудистой ишемии (15 мин с последующей 60-минутной реперфузией). Na/K-АТФаза, выделенная из мозга таких животных, имела активность, на 30% более низкую, чем в контроле.

Na/K-АТФаза, выделенная из мозга таких Животных, имела активность, на 30% более низкую, чем в контроле. При введении в сосудистое русло карнозина за 1 час до хирургического вмещательства активность фермента, выделенного из мозга таких животных, практически не отличалась от контрольной. Судя по тому, что определеные в этой работе кинетические свойства фермента изменялись одинаковым образом при модификации in vitro и in vivo, можно полагать, что и защитный эффект карнозина in vivo имеет ту же природу, что и in vitro.

Влияние ГСД на тирозингцгфоксилазу мозга. Тирозингидроксилаза является ключевым ферментом обмена катехоламинов, поскольку продуктом осуществляемой ею реакции является ДОФА — исходное соединение для синтеза всех входящих в эту группу нейромедиаторов.

1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд (Еще не оценили)
Loading...

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Можно использовать следующие HTML-теги и атрибуты: <a href="" title=""> <abbr title=""> <acronym title=""> <b> <blockquote cite=""> <cite> <code> <del datetime=""> <em> <i> <q cite=""> <strike> <strong>

Подтвердите, что Вы не бот — выберите самый большой кружок: