Category Archives: Энциклопедия

Роль АФК в нервной ткани при возрастных или патологических изменениях

Роль АФК в нервной ткани при возрастных или патологических изменениях

Дискуссия о роли АФК в нервной ткани при возрастных или патологических изменениях привлекает широкое внимание. Это объясняется все более глубоким проникновением в природу молекулярных нарушений возбудимых клеток, обнаружением общности повреждающих механизмов, реализующихся при инсульте, нейродегенеративных процессах или нормальном

Развитие возрастных изменений мозга

Развитие возрастных изменений мозга

Другим проявлением повреждающих эффектов окислительного стресса является избирательное окисление фосфатидилсерина, локализованного с внутренней стороны мембранного бислоя и отвественного за взаимодействие мембраны с элементами цитоскелета (в частности, с аннексином V). В результате клетка получает сигнал к индукции апоптоза (Fabisiak et al., 1997) Вероятно, аналогичные механизмы

Предпосылки к установлению антирадикальной активности карнозина

Предпосылки к установлению антирадикальной активности карнозина

Показано, что гибель нейронов при нарушениях кровоснабжения мозга зависит не только от истощения энергетических ресурсов, но и от активации каскада химических реакций в мозге, активируемых ишемическим повреждением. Поэтому перспективным является поиск средств, модулирующих ход этих Процессов. Предпосылки

Накопление перекисных продуктов в гомогенатах мышечной и печеночной тканей

Накопление перекисных продуктов в гомогенатах мышечной и печеночной тканей

Позже было показано, что Карнозин увеличивает эффективность транспортных АТФаз, поддерживающих ионную асимметрию мышечной клетки (Болдырев, Северин. 1966) Эти опыты, в которых действие карнозина сравнивали с аналогичным эффектом искусственных рН-буферов с тем же значением рК, показали, что карнозин и родственные ему соединения способны не только

Оценка рН-зависимости защитного эффекта карнозина

Оценка рН-зависимости защитного эффекта карнозина

Выяснилось, что действительность смелее самых смелых предположений. Гистидинсодержащие дипептиды сами препятствовали нарастанию перекисных продуктов при индукции повреждения мембран в Присутствии Fe и аскорбата. Одновременно с подавлением накопления конечного продукта ПОЛ — малонового диальдегида сохранялась активность Са-АТФазы и Са-транспортирующей функции саркоплазматического

Увеличение количества кислых продуктов метаболизма

Увеличение количества кислых продуктов метаболизма

Более того, Присутствие Карнозина само по себе будет поддерживать то значение кислотности среды, при Котором он будет эффективно препятствовать развитию перекисных процессов. Таким образом, рН-буферные свойства карнозина должны быть непосредственно связаны с антиоксидантной активностью. Вероятно, что при таких условиях защитный эффект этого соединения связан с тушением свободных

Каков же механизм антиоксидантного действия карнозина?

Каков же механизм антиоксидантного действия карнозина?

Вероятно, образующиеся в присутствии карнозина продукты оказывали меныдее повреждающее воздействие, поскольку, как показывает рис. FV-7, при том же уровне накопления продуктов Са-насос продолжает выполнять свою функцию, а в контроле оказывается полностью неактивным. Эти эксперименты можно рассматривать как первое доказательство